子宫内膜是女性子宫内壁的一层组织，其厚度随月经周期发生动态变化，对胚胎着床和妊娠维持具有关键作用。正常情况下，子宫内膜在排卵期厚度应达到8-14mm，此时内膜血流丰富、腺体分泌活跃，为受精卵提供理想的着床环境。当子宫内膜厚度低于7mm时，临床定义为子宫内膜薄。这一病理状态不仅直接影响胚胎着床成功率，还可能引发一系列生殖健康问题，成为女性不孕的重要诱因之一。
从生理机制来看，子宫内膜的厚度与雌激素水平、子宫内膜基底层健康状况密切相关。雌激素通过刺激子宫内膜腺体增生和间质水肿，促进内膜增厚；而多次宫腔操作、感染或内分泌失调等因素可能损伤内膜基底层，导致内膜再生能力下降，形成薄型子宫内膜。近年来，随着生育年龄推迟、宫腔手术普及等因素影响，子宫内膜薄的发病率逐年上升，已成为生殖医学领域关注的重点问题。
子宫内膜薄导致不孕的核心机制在于胚胎着床障碍。正常着床过程中，胚胎需要穿透子宫内膜上皮细胞，侵入间质层并与母体建立血液循环联系。当子宫内膜过薄时，内膜容受性（即子宫内膜接受胚胎的能力）显著降低，具体表现为：
此外，子宫内膜薄常伴随内分泌紊乱，如雌激素水平偏低、孕激素受体表达不足等，进一步削弱妊娠维持能力。临床数据显示，子宫内膜厚度<6mm时，试管婴儿的着床率不足10%，显著低于正常内膜厚度人群（着床率约30%-40%）。
子宫内膜薄是女性继发性不孕的常见病因之一。即使通过辅助生殖技术（如试管婴儿）获得优质胚胎，薄内膜仍可能导致反复着床失败，增加治疗周期延长、费用增加的风险。研究表明，反复着床失败患者中，约40%存在子宫内膜薄或容受性异常问题。
对于成功妊娠的子宫内膜薄患者，孕期流产风险显著增加。由于内膜血供不足，胚胎发育所需的营养支持不足，易发生早期胚胎停育或自然流产。临床统计显示，子宫内膜厚度<8mm的孕妇，早期流产率高达30%-50%，且流产发生时间多集中在孕8-12周。
子宫内膜薄可能影响胎盘形成与功能，增加妊娠期高血压、胎盘早剥、胎儿生长受限等并发症的发生风险。此外，薄内膜患者孕期子宫收缩功能可能异常，增加早产风险。
不孕及反复治疗失败给患者带来巨大的心理压力，易引发焦虑、抑郁等情绪问题。长期治疗过程中的经济负担和社会压力，进一步降低患者的生活质量，形成“不孕-心理压力-内分泌紊乱-内膜功能恶化”的恶性循环。
宫腔粘连是子宫内膜薄最常见的并发症之一，多由人工流产、刮宫等宫腔操作损伤内膜基底层引起。粘连导致子宫腔形态异常、内膜面积减少，进一步加重内膜薄的程度，同时增加痛经、月经减少甚至闭经的风险。
子宫内膜薄常伴随下丘脑-垂体-卵巢轴功能紊乱，表现为雌激素水平低下、排卵障碍等。长期内分泌失调不仅影响内膜修复，还可能导致卵巢功能减退，加速女性衰老进程。
子宫内膜薄患者由于内膜屏障功能减弱，易受病原体感染，引发慢性盆腔炎。炎症进一步破坏内膜组织，形成“感染-内膜损伤-炎症加重”的恶性循环，增加治疗难度。
部分子宫内膜薄患者可能合并子宫内膜异位症，异位内膜组织在盆腔内生长，引发痛经、性交痛等症状，同时影响卵巢功能和盆腔微环境，进一步降低生育能力。
子宫内膜炎、盆腔炎等感染性疾病可损伤内膜组织，引发纤维化和瘢痕形成，导致内膜变薄。
年龄增长、长期精神压力、不良生活习惯（如吸烟、过度节食）等也可能通过影响内分泌或血流供应，导致子宫内膜厚度下降。
经阴道超声是诊断子宫内膜薄的首选方法，可在月经周期的排卵期（通常在月经第12-14天）测量内膜厚度，同时评估内膜形态（如A型、B型、C型）和血流情况。
宫腔镜可直接观察宫腔形态、内膜色泽及是否存在粘连、息肉等病变，是诊断宫腔粘连的金标准，同时可进行粘连分离等治疗操作。
通过检测血清雌激素、孕激素、促卵泡生成素（FSH）、黄体生成素（LH）等激素水平，评估卵巢功能和内分泌状态，明确病因。
对疑似内膜病变的患者，可通过内膜活检明确病理诊断，排除子宫内膜结核、内膜癌等疾病。
子宫内膜薄作为影响女性生育健康的重要因素，其危害不仅限于不孕，还可能引发流产、妊娠并发症及心理问题。随着医学技术的进步，通过药物、手术、辅助生殖技术及生活方式干预的综合管理，多数患者可改善内膜条件，实现生育愿望。然而，预防胜于治疗，女性应重视生殖健康保护，减少医源性损伤，定期进行妇科检查，早发现、早干预，为孕育生命创造良好的子宫环境。未来，随着干细胞治疗、基因编辑等技术的发展，子宫内膜薄的治疗将迎来更多突破，为不孕患者带来新的希望。
